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Funções da Dopamina

A dopamina tem muitas funções no cérebro , incluindo papéis importantes no comportamento e cognição, movimento voluntário, motivação e recompensa, a inibição da produção de prolactina (envolvido na lactação), sono, humor, atenção e aprendizagem.

Dopaminergic neurónios (isto é, neurónios cujo principal neurotransmissor é a dopamina) estão presentes principalmente na área tegmental ventral (VTA) do mesencéfalo, a substantia nigra pars compacta e o núcleo arqueado do hipotálamo .

Há a hipótese de que a dopamina transmite erro de previsão de recompensa, embora este tenha sido questionada. Segundo esta hipótese, as respostas fásicas de neurônios de dopamina são observados quando uma recompensa inesperada é apresentada. Estas respostas transferir para o aparecimento de um estímulo condicionado após emparelhamentos repetido com a recompensa. Além disso, os neurônios de dopamina estão deprimidas quando a recompensa esperada é omitido. Assim, dopamina neurônios parecem codificar o erro de predição de resultados gratificantes. Na natureza, aprendemos a repetir comportamentos que levem a maximizar recompensas. A dopamina é, portanto, acredita-se proporcionar um sinal de ensino para as partes do cérebro responsável pela aquisição de um novo comportamento. Aprendizagem diferença temporal proporciona um modelo computacional que descreve como o erro de predição de neurónios dopaminérgicos é usado como um sinal de ensino.

O sistema de recompensas em insectos utiliza octopamina, que é o homólogo artrópode presumido de norepinefrina, ao invés de dopamina. Em insetos, a dopamina age sim como um sinal de castigo e é necessário formar memórias aversivas.

Anatomia

Neurónios dopaminérgicos formam um sistema neurotransmissor que se origina na substantia nigra pars compacta, área tegmental ventral (VTA), e no hipotálamo. Esses axônios de projetos para grandes áreas do cérebro por meio de quatro caminhos principais: • Caminho mesocortical conecta a área tegmental ventral para o lobo frontal do córtex pré-frontal. Neurônios com somas nos axônios área tegmental ventral projeto para o córtex pré-frontal. • Via mesolímbica transporta dopamina na área tegmental ventral ao núcleo accumbens através da amígdala e hipocampo . As somas dos neurônios projetam estão na área tegmental ventral. • Via nigroestriatal vai da substantia nigra ao estriado. Somas nos projetos substantia nigra axônios para o núcleo caudado e putâmen. O caminho está envolvida no ciclo de gânglios da base do motor. • Tuberoinfundibulares caminho é do hipotálamo para a glândula pituitária.

Esta inervação explica muitos dos efeitos da activação deste sistema de dopamina. Por exemplo, a via mesolímbica liga o VTA e núcleo accumbens, ambos são fundamentais para o sistema de recompensa do cérebro.

Movimento

Através dos receptores da dopamina, D 1-5, dopamina reduz a influência da via indirecta, e aumenta as acções da via directa, dentro do gânglio basal. Biossíntese de dopamina insuficiente nos neurónios dopaminérgicos pode causar a doença de Parkinson , no qual uma pessoa perde a capacidade de executar movimentos suaves e controlados.

Cognição e córtex frontal

Nos lobos frontais, dopamina controla o fluxo de informações de outras áreas do cérebro. Distúrbios de dopamina na região do cérebro pode causar um declínio das funções cognitivas, especialmente a memória, atenção e resolução de problemas. Concentrações de dopamina reduzida no córtex pré-frontal são pensados para contribuir para transtorno de déficit de atenção. Verificou-se que os receptores D1, bem como os receptores D4 são responsáveis pelos efeitos de aumento cognitivo da dopamina. No inverso, no entanto, anti- psicóticos, medicamentos actuam como antagonistas da dopamina e são utilizados no tratamento de sintomas positivos em esquizofrenia , embora os mais velhos, os chamados antipsicóticos "típicos" mais geralmente actuam sobre receptores D2, enquanto que as drogas atípicas também agir em D1, os receptores D3 e D4.

Regulação da secreção de prolactina

A dopamina é o inibidor primário neuroendócrino da secreção de prolactina pela glândula pituitária anterior. A dopamina produzida pelos neurônios no núcleo arqueado do hipotálamo é secretado para os vasos sanguíneos hipotálamo-hipofisária da eminência mediana, que abastecem a glândula pituitária. As células que produzem lactotrope prolactina, na ausência de dopamina, segregam prolactina continuamente; dopamina inibe a secreção desta. Assim, no contexto da regulação da secreção de prolactina, a dopamina é ocasionalmente chamado fator inibidor da prolactina (PIF), inibidor da prolactina hormona (PIH), ou prolactostatin.

Motivação e prazer

Reforço

A dopamina é comumente associado com o sistema de prazer do cérebro, proporcionando sensações de prazer e de reforço para motivar uma pessoa proativa para realizar determinadas atividades. A dopamina é liberada (particularmente em áreas como o núcleo accumbens e córtex pré-frontal) por experiências gratificantes naturalmente, como comida, sexo, drogas e estímulos neutros que ficam associados a eles. Estudos recentes indicam que a agressão também pode estimular a liberação de dopamina neste caminho. Esta teoria é muitas vezes discutido em termos de drogas como a cocaína, nicotina e as anfetaminas, que, directa ou indirectamente, conduzir a um aumento da dopamina na via de recompensa mesolímbica do cérebro, e em relação às teorias neurobiológicos da dependência química (e não para ser confundida com dependência psicológica), argumentando que esta via dopamina é patologicamente alterados em pessoas viciadas.

Recaptação expulsão inibição,

A cocaína e as anfetaminas inibem a recaptação de dopamina , no entanto, eles influenciam os mecanismos de acção separadas. Cocaína é um bloqueador do transportador de dopamina, que inibe competitivamente a absorção de dopamina para aumentar o tempo de vida de dopamina e aumenta uma superabundância de dopamina (um aumento de até 150 por cento), dentro dos parâmetros das dopamina neurotransmissores.

Como a cocaína, as anfetaminas aumentam a concentração de dopamina na fenda sináptica, mas através de um mecanismo diferente. Anfetaminas são semelhantes em estrutura à dopamina, e assim pode entrar o botão terminal do neurónio pré-sináptico através dos seus transportadores de dopamina, bem como por difusão através da membrana neuronal directa. Ao entrar no neurónio pré-sináptico, anfetaminas forçar moléculas de dopamina de vesículas de armazenagem e os expulsar para o espaço sináptico, fazendo a dopamina trabalho transportadores no sentido inverso.

Saliência incentivo

Papel da dopamina em experimentar prazer tem sido questionada por vários pesquisadores. Tem sido argumentado que a dopamina é mais associado com o desejo de antecipação e motivação (comumente referido como "querer"), em oposição ao prazer consumação real (comumente referido como "gostar").

Comportamento dopamina, a aprendizagem, ea recompensa de busca

Neurónios dopaminérgicos do mesencéfalo são a principal fonte de dopamina no cérebro. A dopamina tem sido mostrado para ser envolvido no controlo dos movimentos, a sinalização de erro na previsão de recompensa, cognição, motivação e. Cerebral de dopamina esgotamento é a característica da doença de Parkinson. Outros estados patológicos têm também sido associados com a disfunção da dopamina, tais como a esquizofrenia, autismo , e défice de atenção e Hiperactividade , bem como o abuso de drogas.

A dopamina está intimamente associada com recompensa comportamentos de busca, tais como abordagem, consumo e dependência. Pesquisas recentes sugerem que o disparo dos neurônios dopaminérgicos é uma substância motivacional como conseqüência de recompensa antecipação. Esta hipótese é baseada na evidência de que, quando uma recompensa é maior do que o esperado, o disparo de neurônios dopaminérgicos certas aumenta, o que, consequentemente, aumenta o desejo ou motivação para a recompensa. Esta pesquisa encontra os neurónios recompensa predominam na região ventromedial na substantia nigra pars compacta, bem como a área tegmental ventral. Neurônios nestas áreas do projeto, principalmente para o estriado ventral e, assim, pode transmitir valor informações relacionadas nos valores de recompensa respeito.

Com essa grande redução de dopamina, os ratos já não comer por vontade própria. Os pesquisadores então alimentados à força de alimentos a ratos e observar se eles tinham as expressões faciais apropriadas indicando se eles gostaram ou não dele. Os pesquisadores deste estudo concluiu que a redução da dopamina não reduz o prazer consumação do rato, apenas o desejo de realmente comer. Em outro estudo, mutantes hiperdopaminérgicas (aumento de dopamina ) camundongos mostram maior "querer", mas não "gostar" de recompensas doces.

Os efeitos das drogas que reduzem os níveis de dopamina em humanos

Nos seres humanos, as drogas que reduzem a actividade da dopamina (por exemplo neurolépticos, antipsicóticos) têm demonstrado reduzir a motivação, causar anedonia (incapacidade de sentir prazer), e uso a longo prazo foi associada a discinesia tardia irreversível ( distúrbio de movimento ).

Seletivos D2/D3 agonistas pramipexol e ropinirol, usados para tratar a síndrome das pernas inquietas, limitaram anti-anhedonic propriedades como medido pela Escala de Prazer Snaith-Hamilton (SHAPS).

Transmissão de opiáceos e canabinóides

Opióide e canabinóide transmissão ao invés de dopamina podem modular prazer consumação e palatabilidade dos alimentos (preferência).

Isso poderia explicar por que os animais "gostar" de alimentos é independente da concentração de dopamina no cérebro. Outros prazeres consumatórios, no entanto, pode ser mais associado com a dopamina. Um estudo descobriu que as medidas antecipatórias tanto ea consumação do comportamento sexual (ratos machos) foram interrompidas por antagonistas do receptor da AD.

Libido pode ser aumentada pelo uso de drogas que afectam a dopamina , mas não por drogas que afectam os peptídeos opióides ou outros neurotransmissores.

Sociabilidade

Sociabilidade também está intimamente ligada a neurotransmissão da dopamina. Baixa D2 ligação do receptor é encontrada em pessoas com social, ansiedade . Traços comuns a esquizofrenia negativa (retraimento social, apatia, anedonia) são pensados para ser relacionada com um estado hipodopaminérgica em certas áreas do cérebro . Em casos de distúrbio bipolar , mania indivíduos podem tornar-se hypersocial, bem como hipersexual. Este é creditado a um aumento da dopamina, porque mania pode ser reduzido através da dopamina-bloqueadores anti-psicóticos.

Processamento da dor

A dopamina foi demonstrado desempenhar um papel no processamento da dor em vários níveis da central, o sistema nervoso , incluindo a medula espinal, cinzenta periaquedutal (PAG), o tálamo , gânglios basais, córtex insular e córtex cingulado. Níveis em conformidade, diminuídos de dopamina têm sido associados com sintomas dolorosos que ocorrem frequentemente na doença de Parkinson. Anormalidades na neurotransmissão dopaminérgica também foram demonstrados em dolorosas condições clínicas, incluindo a síndrome de ardência bucal, fibromialgia e síndrome das pernas inquietas. Em geral, a capacidade analgésica da dopamina ocorre como resultado da activação do receptor de dopamina D2, no entanto, excepções a esta existir no PAG, em que a activação do receptor de dopamina D1 atenua a dor, presumivelmente'''' através de activação dos neurónios envolvidos na inibição descendente. Além disso, a activação dos receptores D1 no córtex insular parece atenuar a dor relacionada com o comportamento subsequente.

Saliência

A dopamina pode também ter um papel no bojo de estímulos potencialmente importantes, tais como fontes de recompensa ou de perigo. Esta hipótese argumenta que a dopamina auxilia a tomada de decisões, influenciando a prioridade, ou o nível de desejo, de tais estímulos para a pessoa em causa.

Distúrbios de comportamento

Neurotransmissão da dopamina deficiente está implicado em déficit de atenção e hiperatividade, e medicamentos estimulantes utilizados com sucesso para tratar a desordem neurotransmissão da dopamina aumentam, levando a sintomas diminuídos. Consistente com esta hipótese, as vias dopaminérgicas têm um papel no controlo de acção inibidora e a inibição da tendência de tornar as acções indesejadas.

O uso a longo prazo de levodopa em doença de Parkinson tem sido associada à síndrome de desregulação da dopamina.

Inibição latente e impulso criativo

Dopamina na via mesolímbica aumenta a excitação geral e comportamentos dirigidos gol e diminui a inibição latente, todos os três efeitos aumentar o impulso criativo de geração de idéias. Isto levou a um modelo de três fatores de criatividade envolvendo os lobos frontais, dos lobos temporais, e mesolímbico da dopamina .

Quimiorreceptores gatilho zona

A dopamina é um dos neurotransmissores envolvidos no controle de náuseas e vómitos através de interacções na zona de gatilho quimiorreceptora. A metoclopramida é um antagonista do receptor D2-que funciona como um anti-emético / pró-cinética.

Psicose

Anormalmente elevada transmissão dopaminérgica tem sido associada a psicose e esquizofrenia. O aumento da actividade dopaminérgica funcional, especificamente na via mesolímbica, é encontrado em indivíduos esquizofrénicos. Tanto o típico e os antipsicóticos atípicos trabalhar em grande parte pela inibição da dopamina ao nível do receptor, bloqueando assim os efeitos da neuroquímica de uma forma dose-dependente. A constatação de que drogas como anfetaminas e cocaína, que podem aumentar os níveis de dopamina mais de dez vezes, pode causar temporariamente psicose, fornece uma evidência adicional para este link.

 

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Dr. Fernando Weikamp -Neuropsicanalista - Psicanalista Clinico - CBP/SP nº 00439 Faculdades Médicas de Psicoterapia Unidas FAMEHP -São Paulo,- Diplomado em psicologia pela Universidade do Arizona em Master of Psychology and Medicine -Membro ABENEPI -Associação Brasileira de Neurologia,Psiquiatria Infantil -Membro da Sociedade Brasileira de Psicologia -Membro da Associação Brasileira de Medicina Complementar -Membro da Associação Brasileira de Psicoterapia e Medicina Comportamental e Sexólogo

 

 

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